则都不会考虑。
而杨军身上最关键，也最令许秋在意的，其实是“肾上腺素能假说”！
这一假说，把应激性心肌病和“儿茶酚胺”绑定。
临床上也有无数证据表面，交感神经系统活动明显增强以及儿茶酚胺的分泌增加，在应激性心肌病的发病机制中起到了核心作用！
包括第三个理论“冠脉微血管功能障碍”。
也提到了，应激性心肌病患者存在可逆性的微循环功能障碍，而这可能是由血管收缩介质，如内皮素、“儿茶酚胺”和活性氧引起……
而最终给出的诊断性治疗中，正好就有针对“儿茶酚胺”的药物。
β受体阻滞剂！
儿茶酚胺中的肾上腺素、去甲肾，都有β受体受体的激动作用。
能够作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩等等、而β受体阻滞剂，正好就是针对这一结合的药物！
它能减弱儿茶酚胺的效用，给应激性心肌病患者带来更好的预后！
许秋继续说道：“β受体阻滞剂是奔着良好预后去的，但在这个过程中，正好抑制了嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺发挥作用！”
这话一出，雷鹏就瞪大了眼睛。
难怪！
之前他的注意力都在其他药物上，没有联想到这一层。
就算考虑到β受体阻滞剂和儿茶酚胺的关联，大概也不会想到嗜铬细胞瘤。
因为他是心外科医生！
不可能和内分泌医生一样，看到儿茶酚胺就能条件反射似的想起嗜铬细胞瘤！
因此根本没有联想到这方面！
而此时，内分泌科的主任、副主任等人也有种恍然大悟的感觉。
怪不得病人用药后，当天就康复了！
按理说，再对症的药物，也不可能这么快生效。
但……如果根源是儿茶酚胺，可能还真能做到！
既然病因是儿茶酚胺。
那直接用β受体阻滞剂减弱儿茶酚胺的作用，不就能立地见效了？
“但……白细胞呢？”
有人问到。
儿茶酚胺还能导致白细胞的变化。